Эритропоэтин – главный регулятор эритропоэза – стимулирует образование эритроцитов из поздних клеток-предшественников и способствует выходу ретикулоцитов из костного мозга. Этот гормон у взрослых вырабатывается в основной массе почками. Небольшое количество эритропоэтина синтезируется также в печени.
Эритропоэтин способствует пролиферации и дифференцировке клеток эритроидного ростка – эритроцитов и их предшественников, а также препятствует их апоптозу (гибели). Выработка организмом эритропоэтина регулируется на уровне транскрипции его гена. Единственным физиологическим стимулом, увеличивающим число синтезирующих эритропоэтин клеток, является гипоксия (кислородная недостаточность). Следовательно, ни выработка, ни метаболизм эритропоэтина ни в коей мере не зависят от его концентрации в плазме крови. При здоровых почках и печени содержание эритропоэтина в плазме позволяет косвенно судить о выраженности тканевой гипоксии.
В клинической практике рекомбинантные препараты эритропоэтина применяются для лечения анемий различного происхождения, в том числе у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Поскольку эндогенный эритропоэтин образуется в почках, анемия является одним из характерных синдромов, сопровождающих течение ХПН. Кроме этого, снижение концентрации эритропоэтина характерно для следующих болезней и состояний:
- нарушение кровоснабжения почек
- артериосклероз почечной артерии
- хроническая обструктивная болезнь лёгких и др.
В тоже время, при образовании опухолей почек синтезируется слишком много эритропоэтина, в результате чего производится чрезмерное количество эритроцитов – развивается полицитемия. Увеличивается циркулирующий объёма крови, повышается её вязкость, возрастает артериальное давление.
Несмотря на хорошую переносимость препаратов эритропоэтина, передозировка и неконтролируемое применение этих средств может привести к увеличению вязкости крови, в результате чего повышается риск возникновения нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, вплоть до тромбозов.
