Наиболее характерным неврологическим проявлением функциональной недостаточности почек является нефрогенная полиневропатия. Уремической полиневропатии посвящено значительное количество работ. Большинство специалистов диагноз нефрогенной полиневропатии устанавливают при наличии болей, парастезий в конечностях, снижения вибрационной чувствительности, при изменениях глубоких рефлексов, возникновении периферических парезов мышц с дистрофическими явлениями. Характерным явлением для уремической полиневропатии считается появление выраженной уремической интоксикации. Клиническими проявлениями при этом являются боли, расстройства чувствительности по полиневритическому типу, преимущественно нижних конечностей, положительные симптомы натяжения, снижение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, атрофии.
Диагноз подтверждается снижением скорости проведения двигательных и чувствительных импульсов в периферических нервах. Наблюдаются явления полиневропатии как при острой, так и при хронической почечной недостаточности. Кроме мышечной слабости и расстройств чувствительности по полиневритическому типу, характерными для этой формы патологии являются распространенные фасцикулярные подергивания, изменения сухожильных рефлексов в широком диапазоне, выраженные трофические нарушения.
Ряд исследователей установили связь между изменениями в периферической нервной системе и степенью почечной недостаточности. В гистологической картине различают три формы уремической полиневропатии: аксональная, аксональная с вторичной демиелинизацией и форму с первичной демиелинизацией. У всех обследуемых больных чаще всего выявляются дегенеративные изменения в дистальных отделах нервных стволов, демиелинизация различной степени, а иногда – распад аксонов. У многих больных после лечения отмечается улучшение состояния, как в течение основного заболевания, так и в течение полиневропатии, что гистологически характеризуется частичной аксональной регенерацией.
Диагностика.
Изменения глазного дна при ХПН проявляются в виде отечных явлений, альбуминурических изменений сетчатки и сосудов, обусловленных токсическими воздействиями, внутричерепной гипертензией, длительным венозным застоем в головном мозге, что приводит к гиперпродуктивной гидроцефалии. На развитие гидроцефалии у больных с ХПН указывают изменения ликворопространств при исследовании мозга методом компьютерной томографии (КТ). Отмечается расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств. У больных со злокачественной артериальной гипертензией методом КТ оцениваются состояние почек, мозга, надпочечников, сосудов, сердца. Изменения в почках наиболее выражены при наличии ХПН. У всех больных при реноваскулярной гипертензии максимально наблюдаются сердечно-сосудистые нарушения, признаки гипертрофии сердца.
У больных ХПН, находящихся на лечении хроническим гемодиализом, развитие гидроцефалии по данным КТ сочеталось с клиническими проявлениями дизеквилибриум-синдрома. Считают, что развитие гидроцефалии играет роль в формировании «диализной» энцефалопатии. Этиология «диализной» энцефалопатии непонятна. Специалисты предполагают, что она обусловлена также и токсическим влиянием, и метаболическими нарушениями. Клинически у больных наблюдаются изменения в психике, миоклонус, астериксис, апраксия, очаговые неврологические симптомы, психопатологические расстройства, изменения на ЭЭГ. Наличие осложнений, развивающихся при госпитализации негативно отражаются на психическом состоянии больных. Развитие сосудистой патологии может существенно ухудшать осознание болезни больным, усложнять реабилитацию больных на гемодиализе.
Изменения на ЭЭГ при выраженных стадиях ХПН изучались многими авторами. Они считали, что при уремии в первую очередь страдают кора головного мозга и ретикулярная формация ствола, которая вызывает признаки десинхронизации на ЭЭГ. Изменения на ЭЭГ при начальных проявлениях почечной недостаточности заключаются в дезорганизации a-ритма, возникновении b-активности, снижении реактивности к нагрузкам. По мере прогрессирования ХПН и усложнения клинической картины заболевания происходят замедление a-ритма, смещение его частоты в полосу 7-8 Гц и снижение реактивности к воздействиям.
При третьей стадии ХПН наблюдается полное исчезновение a-ритма и доминирование q-и D-ритмов. Основными причинами изменений на ЭЭГ при почечной недостаточности считаются нарушения водно-солевого обмена, токсикоз, азотемия. В большинстве работ указывается на неспецифический характер изменений на ЭЭГ, на отсутствие корреляции между выраженностью изменений на ЭЭГ и тяжестью метаболического ацидоза, степенью азотемии, повышением артериального давления. Выраженность нарушений на ЭЭГ соответствует общей тяжести клинической картины. Указывается на отсутствие благоприятных сдвигов на ЭЭГ в течение длительного времени при клиническом улучшении состояния больного. Некоторые авторы отмечают четкую корреляцию между стадией ХПН и выраженностью изменений на ЭЭГ, между изменениями на ЭЭГ у больных хроническими заболеваниями почек и снижением их трудовых возможностей.
Лечение.
При подборе лечения учитывают форму патологии почек и наличие симптомов поражения нервной системы. Как правило, лечение консервативное – антибиотики, успокаивающие, болеутоляющие и тонизирующие медсредства, которое может сочетаться с хирургией. Если в наличии поражение периферического звена нервной системы, назначают медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.
